Por que diabéticos sentem tanta sede?
Todas as células precisam de energia para funcionar a pleno vapor. Essa energia vem dos alimentos, em especial dos carboidratos. Pães, massas e tubérculos, depois de digeridos, se transformam em açúcar – isto é, glicose –, que vai para a corrente sangüínea a fim de ser distribuído para as células do corpo todo, principalmente as do cérebro. A glicose, porém, só pode ser absorvida com a ajuda da insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas especialmente para essa tarefa. Trata-se de um processo metabólico vital. Células abastecidas funcionam de modo eficiente e permitem que você realize todas as suas atividades diárias, como dormir, trabalhar e se exercitar. O nível de açúcar no sangue, chamado de glicemia, se mantém equilibrado graças à atuação da insulina. A quantidade do hormônio aumenta ou diminui de acordo com a disponibilidade da glicose na corrente sanguínea. A cada missão cumprida, a insulina presente no corpo é degradada naturalmente. Por isso, novos estoques do hormônio precisam ser constantemente fabricados pelas células especializadas do pâncreas. A diabetes surge quando esse processo começa a apresentar falhas. (Superinteressante -set. 2002).
Segundo o Cânon da Medicina, de Avicena:
Em 1775, Dopson identificou a presença de glicose na urina, e Frank classificou o diabetes de duas formas: mellitus, ou vera, e insípida, sem urina doce. Em 1788, Cawley fez a primeira observação por necropsia em um diabético, e Jhon Rollo atribuiu causas gástricas à doença, conseguindo notáveis melhoras com um regime rico em proteínas e gorduras e com pouco carboidratos, e olha que ele nem sabia o que era betaoxidação e gliconeogênese! Somente em 1848 ocorreram os primeiros trabalhos experimentais relacionados ao metabolismo dos glicídios, quando foi descoberto o glicogênio hepático, motivo da aparição da glicose na urina, por excitar os centros bulbonares.
Em 1889, dois cientistas alemães, Von Mering e Minkowski descobriram que o pâncreas produzia uma substância capaz de controlar o açúcar do sangue. Essa substância foi denominada “Insulina” (insula significa "ilha" em latim), pois era produzida nas células β das Ilhotas de Langerhans do órgão. Conta a história que, eles removeram o pâncreas de um cão para demonstrar o seu papel na digestão dos alimentos. Vários dias depois, o guarda do cão percebeu que moscas se juntavam estranhamente na urina do animal e chamou os cientistas. Foram realizados alguns testes e se percebeu que havia açúcar na urina do cão. Assim ficou demonstrada a relação entre o pâncreas e o diabetes pela primeira vez. Esse hormônio facilita o transporte de Glicose para dentro das células através dos receptores chamados GLUT 4 (de Glucose Transporter 4), sensíveis à concentração de insulina. A insulina é secretada normalmente após as refeições, quando os açúcares são absorvidos no intestino e a concentração deles no sangue aumenta. Isso cria um sinal para que as vesículas contendo o hormônio sejam liberadas.
Em 1921, dois jovens canadenses, Banting e Charles Best, conseguiram isolar a insulina e demonstrar seus efeitos hipoglicêmicos, o que foi uma das maiores conquistas médicas do século XX, por ter transformado a vida dos diabéticos e ampliado o campo experimental e biológico para o estudo da doença e do metabolismo de glicídios.
Em 2004, foi realizado o primeiro transplante de ilhotas de Langerhans para curar o diabetes tipo 1, no Hospital Albert Einstein de São Paulo. Hoje, um centro de excelência nessa área é a Universidade de Alberta, no Canadá.
DIABETES - Perda excessiva de água na urina (poliúria)
Segundo o Cânon da Medicina, de Avicena:
Em 1775, Dopson identificou a presença de glicose na urina, e Frank classificou o diabetes de duas formas: mellitus, ou vera, e insípida, sem urina doce. Em 1788, Cawley fez a primeira observação por necropsia em um diabético, e Jhon Rollo atribuiu causas gástricas à doença, conseguindo notáveis melhoras com um regime rico em proteínas e gorduras e com pouco carboidratos, e olha que ele nem sabia o que era betaoxidação e gliconeogênese! Somente em 1848 ocorreram os primeiros trabalhos experimentais relacionados ao metabolismo dos glicídios, quando foi descoberto o glicogênio hepático, motivo da aparição da glicose na urina, por excitar os centros bulbonares.
Em 1889, dois cientistas alemães, Von Mering e Minkowski descobriram que o pâncreas produzia uma substância capaz de controlar o açúcar do sangue. Essa substância foi denominada “Insulina” (insula significa "ilha" em latim), pois era produzida nas células β das Ilhotas de Langerhans do órgão. Conta a história que, eles removeram o pâncreas de um cão para demonstrar o seu papel na digestão dos alimentos. Vários dias depois, o guarda do cão percebeu que moscas se juntavam estranhamente na urina do animal e chamou os cientistas. Foram realizados alguns testes e se percebeu que havia açúcar na urina do cão. Assim ficou demonstrada a relação entre o pâncreas e o diabetes pela primeira vez. Esse hormônio facilita o transporte de Glicose para dentro das células através dos receptores chamados GLUT 4 (de Glucose Transporter 4), sensíveis à concentração de insulina. A insulina é secretada normalmente após as refeições, quando os açúcares são absorvidos no intestino e a concentração deles no sangue aumenta. Isso cria um sinal para que as vesículas contendo o hormônio sejam liberadas.
Em 1921, dois jovens canadenses, Banting e Charles Best, conseguiram isolar a insulina e demonstrar seus efeitos hipoglicêmicos, o que foi uma das maiores conquistas médicas do século XX, por ter transformado a vida dos diabéticos e ampliado o campo experimental e biológico para o estudo da doença e do metabolismo de glicídios.
DIABETES - Perda excessiva de água na urina (poliúria)
Diabetes em grego, quer dizer "sifão" --> eliminação exagerada e permanente de urina
MELLITUS - adoçado como mel (em latim - Aretaeu, Séc.II)
Fonte: Stryer, 2004
Fonte: Stryer, 2004
Diabetes é uma doença crônica, heterogênea, caracterizada por alteração no metabolismo de carboidrato resultante de deficiência absoluta ou relativa de insulina.
Critério diagnóstico para DM e Tolerância Reduzida a Glicose (TRG), segundo NDDG e ADA.
ADA (97); glicose de jejum > 126mg/dl - DM.
Por que não exagerar com os doces?
Açúcar refinado ou mascavo, o melaço, caldo de cana e mel são rapidamente absorvidos e chegam com velocidade à corrente sanguínea. O alerta vale para bolos, doces e bebidas que levam esses ingredientes.
Provoca sintomas em cadeia, segundo o endocrinologista José Egídio de Oliveira. A acidose, ou seja, o excesso de cetonas no sangue, que combinada com os altos níveis de açúcar na corrente sanguínea passam a se acumular no sangue. Há produção de um volume exagerado de urina para eliminar a glicose excedente. Aparece, então, uma sensação de sede excessiva, como tentativa do corpo de compensar a perda de líquidos. Mas isso não evita a desidratação. A pessoa perde peso, fica fraca, cansada e sente náuseas. Num intervalo de poucos dias, se não forem tratadas a tempo, a acidose e a hiperglicemia, juntas, podem levar ao coma diabético. “Como tudo acontece muito rápido, sem sinais prévios, o diagnóstico em geral é feito quando os sintomas já estão bem evidentes”, diz José Egídio. Isso geralmente ocorre no tipo I, levando a dependência de insulina. No caso do tipo II, não insulino-dependente, ocorre quando as células dos músculos e do tecido adiposo se tornam resistentes à insulina fabricada pelo pâncreas. A produção de insulina continua, contudo não consegue cumprir com sua tarefa. O problema é que o processo segue sem que seja percebido, por isso a diabetes é uma doença sorrateira como já postei em Diabetes Mellitus: a doença sorrateira.
Insulina é um hormônio anabólico e é produzida pelas células β que se localizam nas ilhotas de Langerhans. Diabéticos não produzem insulina pelo pâncreas, que é o hormônio responsável por promover a entrada de glicose nas células do organismo. Assim, essa glicose passa a ficar concentrada no plasma sanguíneo o que resulta em glicemia elevada. A ausência de secreção de insulina pelo pâncreas impede o uso normal da glicose no metabolismo. Dessa maneira, algumas gorduras são degradadas em ácido acetoacético, que, por sua vez, é metabolizado pelos tecidos para produzir energia em lugar da glicose. Simultaneamente, a concentração de ácido acetoacético nos líquidos extracelulares quase sempre aumenta e atinge valores muito elevados, causando acidose muito grave. Além disso, grandes quantidades de ácido acetoacético são excretadas na urina, atingindo por vezes 500 a 1.000 mmol por dia.
Esse aumento da concentração de glicose no plasma se torna tão elevado que leva a dois fatores:
1) A glicose passa a ser excretada na urina, o que aumenta a concentração urinária; Esse aumento na osmolalidade da urina faz impede a reabsorção de água pelos túbulos renais, que passam a excretar quantidades elevadas de água (daí a poliúria, ou aumento do volume urinário); Essa elevada excreção de água na urina leva a uma redução compensatória do volume do liquido extra celular; O volume reduzido do LEC atua então no centro da sede no Sistema Nervoso Central, causando a polidipsia (sede excessiva);
2) O aumento da concentração de glicose no sangue e, conseqüentemente de sua osmoslalidade também age por si só no centro da sede no Sistema Nervoso Central, ressaltando que o SNC não necessita de insulina para promover a captação de glicose pelas células, levando à polidipsia,
Fontes:
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