Álcool e suas mazelas

Terça-feira, dia 1° de maio, dia do trabalho, sorte de quem teve o privilégio de enforcar a segunda.  Nada demais reunir a turma, seja em casa, no bar ou em qualquer lugar... Jogar conversa fora, socializar as fofocas, novidades. Mas o problema está no exagero do consumo de álcool. Um copo, dois, três... três garrafas, quatro... lá se vão uma infinidade de engradados de cerveja. Isso quando não são inclusos nessa festa, o vinho, whisky, vodka, etc. 

Dia seguinte:

Antes de falar em ressaca, é importante ressaltar os perigos do consumo do álcool!

O álcool é uma droga lícita e de fácil aquisição, por essa razão requer cuidado extremo. Por representar um instrumento de socialização, é amplamente consumida por jovens, que atualmente representam o grupo mais vitimizado. É classificado, dentre as drogas psicotrópicas, como uma droga depressora. Por diminuir a atividade do Sistema Nervoso Central, tornando-o mais lento (WILLIAMS, 1984). A própria sociedade estimula seu uso, como modo de proporcionar sociabilização. Porém, devem ser levados em conta, os fatores de riscos associados ao seu consumo. Exemplo disso, são os recorrentes acidentes de trânsito, violência e até mesmo a dependência. Segundo Michel (2002), a mais perigosa das drogas nacionais é, sem dúvida, o álcool etílico pois induz ao vício. Aparentemente a nossa sociedade valoriza os aspectos benéficos do uso de bebidas alcoólicas mais do que teme as consequências maléficas pela facilidade de acesso de forma ilimitada. E ainda acrescenta que o álcool é uma droga subestimada, pois a nossa cultura encara-se como fonte integrante de uma vida “normal”.

Nos finais de semana e em vésperas de feriado, são noticiados diversos casos de acidentes, muitas vezes fatais, após o consumo excessivo de bebidas em baladas ou festas de qualquer tipo. O problema em beber além da conta, está nas fases sequenciais após o primeiro gole. Lembrando que o álcool, é também, uma droga psicotrópica, que segundo a OMS (1981), são as que agem no Sistema Nervoso Central provocando alterações de comportamento, de humor e de cognição, possuindo grande propriedade reforçadora, sendo portanto, passíveis de autoadministração. Além disso, podem levar o indivíduo a dependência. Essas drogas agem, alterando a comunicação entre os neurônios, podendo produzir diversos efeitos de acordo com o tipo de neurotransmissor envolvido e a forma como a droga atua. CARVALHO (2002) refere que o consumo assumido de substâncias com ação psicotrópica tem evoluído de acordo com os percursos civilizacionais que embora numa primeira fase atue no funcionamento mental (euforizante, estimulante, anestesiante, inebriante, desculpabilizante), induz em dependência e tolerância que após consumo elevado, apresenta elevados riscos biopsicossociais imediatos e/ou mediatos. Ou seja, mudança de comportamento repentina que vai da agitação à depressão, a pessoa fica inicialmente eufórica, sente-se desinibida a ponto de agir de modo absolutamente oposto ao seu normal e esse desprendimento a leva a ficar mais falante, expondo pensamentos e expondo-se, às vezes a situações constrangedoras. Além de sonolência, sensação de 'lerdeza', riso ou choro fácil, diminuição de reflexos. 

O álcool é uma das drogas depressoras mais consumidas! 

Ingerido através da boca, o álcool é inteiramente absorvido pelo tubo digestivo: 30% no estômago, cerca de 65% no duodeno, imediatamente após a sua passagem pelo piloro, e o restante no cólon. Nos indivíduos em jejum a absorção faz-se em 15-20 minutos, havendo fatores que podem alterar a velocidade dessa absorção, por exemplo: a concentração de álcool e a composição da bebida, o estado da mucosa gástrica e duodenal, a ingestão simultânea de alimentos, nomeadamente açúcares e leite, que podem alongar o período de absorção até três horas, etc... O álcool é absorvido atravessando a mucosa digestiva sem sofrer prévia digestão, ao contrário do que sucede com os alimentos. Passando para a circulação sanguínea difunde-se facilmente, através dela, a todo o organismo, em função do conteúdo hídrico dos diferentes órgãos ou tecidos. Assim, pode encontrar-se, principalmente, na saliva, no sangue, no líquido céfalo-raquidiano, no leite da mulher, no feto, no suor e na urina. Compreensivelmente, atinge em especial os órgãos mais ricamente vascularizados, nomeadamente o fígado, o cérebro, os rins, o coração, os músculos e distribui-se em menor quantidade nos ossos e tecido adiposo. Após a absorção de uma bebida alcoólica, a concentração de álcool no sangue eleva-se, atingindo valores máximos até cerca de uma hora e meia após a ingestão, mais rapidamente em jejum e mais lentamente no decurso de uma refeição. Seguidamente, os valores começam a decrescer em função do tempo, com uma velocidade que depende de fatores individuais e metabólicos (MELLO et al., 2001, p.43). 


Farmacocinética: Após absorção, o etanol é amplamente distribuído através da circulação sanguínea, exercendo efeitos em praticamente todos os tecidos. Os efeitos centrais do etanol estão diretamente relacionados aos níveis plasmáticos após o consumo da droga. Existem três aspectos básicos que determinam a farmacocinética do álcool: sua absorção, que ocorre no estômago e principalmente no intestino delgado, sua distribuição pela circulação sangüínea e seu metabolismo e eliminação. (CARVALHO, 2005).

Algumas pessoas tem dificuldade de metabolizar o álcool ingerido. Lembrando que metabolismo, é o processo onde o corpo converte o que é consumido em energia.

Alcoolismo Agudo - Embriaguez (Intoxicação Alcoólica Aguda ) - As manifestações de uma intoxicação aguda alcoólica são variáveis, dependem da quantidade e qualidade da bebida alcoólica e da tolerância do indivíduo (MELLO et al., 1988, p.51). Elas estão relacionadas com a ação direta do álcool sobre o sistema nervoso central. Os efeitos imediatos do álcool absorvido são facilmente evidenciados através da sua ação depressora que atinge, primeiramente, as formações corticais com maior grau de integração e de diferenciação e, à medida que os valores de alcoolemia vão aumentando, acabam por atingir, também, as funções vegetativas. As manifestações de uma intoxicação aguda alcoólica são variáveis, dependem da quantidade e qualidade da bebida alcoólica e da tolerância do indivíduo. Estes quadros clínicos são designados de embriaguez, podendo distinguir-se o de embriaguez simples e o de embriaguez complicada ou patológica. Contudo, estes quadros de embriaguez podem complicar-se por crises convulsivas, e por outros sintomas que agravam extraordinariamente a situação, tomando tonalidades bem diferentes da vulgar embriaguez.  Quadros de embriaguez "patológica", que apresentam sintomas de excitação e delírio, nos quais é tradicional distinguir três formas diferentes:


• forma alucinatória, caracterizada pelo aparecimento, durante a embriaguez, de alucinações visuais e auditivas. Existe, por vezes, um verdadeiro onirismo. O carácter ameaçador dos temas leva o indivíduo a reagir, por vezes, com violência;

• forma delirante, em que ideias de perseguição, megalomanias, e, muito frequentemente, de ciúme, tornam o quadro de embriaguez muito grave, com perigosidade no que respeita ao comportamento para com o cônjuge;

• forma excito-motora, caracterizada por excitação verbal e de movimentos, atitudes furiosas e agressivas, conduta por vezes com perigosidade, na base de situações médico-legais. (MELLO et al., 2001, p.52)

Muito se pensa em deixar a cerveja tinindo de gelada, mas esquecem dos efeitos do excesso de consumo, seja no dia seguinte ou a longo prazo.

Duas latinhas de cerveja já provocam os primeiros sintomas no cérebro. Levamos uma hora para processar 14 mg de álcool, o equivalente a: 350 ml de cerveja ou 150 ml de vinho ou 40 ml de uísque.

H3C – CH2 – OH etanol

Os efeitos centrais do etanol estão diretamente relacionados aos níveis plasmáticos após o consumo da droga. Existem três aspectos básicos que determinam a farmacocinética do álcool: sua absorção, que ocorre no estômago e principalmente no delgado, sua distribuição pela circulação sanguínea e seu metabolismo e eliminação. A maior parte do álcool ingerido é metabolizado no fígado pela ação da enzima álcool desidrogenase (ADH). Esta enzima converte o álcool em acetaldeído, que mesmo em pequenas concentrações, é tóxico para o organismo. A enzima aldeído desidrogenase (ALDH), por sua vez, converte o acetaldeído em acetato. O sistema de enzimas microssomais oxidativas (SEMO) pertencem à família dos citocromos e compreendem  um sistema alternativo de metabolização do álcool no fígado. O SEMO transforma o álcool em acetaldeído pela ação do citocromo P450 2E1 ou CYP2E1 presentes nas células hepáticas. (MAHER, 1997)

As perturbações manifestam-se sobre os vários órgãos e sistemas do indivíduo. Muitos doentes alcoólicos dão entrada nos Hospitais Gerais, por doença direta ou indiretamente ligada ao abuso do álcool, problema básico nem sempre valorizado suficientemente.

• Aparelho Digestivo - É, incontestavelmente, um dos alvos privilegiados da intoxicação crônica pelo álcool. Os efeitos correspondem à sua ação tóxica, direta ou indireta, são determinantes de perturbações metabólicas múltiplas e, inclusive, de alterações estruturais em todo o aparelho digestivo. O álcool pode ser a causa principal de glossites, esofagites, gastrites, da síndrome de mal-absorção intestinal, de hepatopatia (hepatite, esteatose, cirrose), de lesões pancreáticas agudas ou crônicas. E pode constituir também um fator quer de agravamento de certas lesões digestivas não diretamente ligadas a ele, quer de predisposição para o aparecimento de outras. A hepatite alcoólica é uma das perturbações mais importantes, podendo apresentar todas as formas de transição entre uma forma clínica aparatosa ou uma outra praticamente assintomática, com evolução variável e muitas vezes imprevisível. A abstinência total do álcool é uma condição sine-qua-non para a regressão total de lesões, embora esta nem sempre se dê e, em muitos casos, se observe uma evolução para a cirrose. Esta evolução depende, como é sabido, de numerosos factores, de que sobressaem os de natureza individual, determinantes de uma maior ou menor vulnerabilidade.

• Sistema Cardiovascular - É frequentemente atingido. O efeito vasodilatador do álcool sobre os pequenos vasos periféricos determina o aparecimento da coloração típica da face do alcoólico e sintomas vasculares locais. O miocárdio  sofre, como músculo que é, os efeitos do abuso alcoólico, através de alterações metabólicas e lesões celulares. São frequentes hipertrofias e dilatação com insuficiência cardíaca, quadros de miocardiopatia, perturbações arteriais, fragilidade das paredes vasculares e hemorragias, hipertensão arterial. É de referir ainda a frequente associação do alcoolismo com os cancros bucofaríngeo e hepático.

• São frequentes as alterações de tipo anemia, diminuição de plaquetas, alterações da série branca e da coagulação do sangue.

• Aparelho locomotor - As perturbações músculo-esqueléticas são muito frequentes, sendo vários os fatores que contribuem para o seu aparecimento: maior frequência de pequenos traumatismos a que o alcoólico crônico está sujeito; carências alimentares, atrofia óssea. Osteopenia, osteomalácia, osteoporose têm sido descritas, com certa frequência, nestes doentes. A miopatia alcoólica está sempre presente nos quadros de alcoolismo crônico. Por um lado, por deficiência de fósforo, de magnésio, de potássio, por interferência no transporte do cálcio, por alteração dos enzimas musculares, por  alterações vasculares, por carências de nutrição, etc., e, por outro, pela ação direta do álcool sobre a célula muscular (Robin). Aliás, esta multiplicidade de fatores explica a frequência e gravidade com que o músculo é afetado na intoxicação crônica, sendo frequentes e precoces as queixas de cansaço muscular, mialgia, câimbras, atrofias, etc. (alterações susceptíveis de confirmação em exames eletromiográficos e biópsia).

• Manifestações Neuropsiquiátricas do Alcoolismo Crônico - Correspondem a quadros de aparecimento a médio e longo prazos, encontrando-se ligados quer à ação tóxica do Álcool, ou de outras substâncias químicas com ele relacionadas, sobre o Sistema Nervoso Central, quer ao efeito de carências várias e fenômenos metabólicos complexos, como é o caso da carência de vitaminas de tipo B1, B6, B12 e das consequências de uma insuficiência hepática.

• As primeiras manifestações da intoxicação alcoólica crônica podem ser constituídas por simples alterações de “caráter”, tornando-se o indivíduo facilmente irritável, impulsivo, ansioso, com dificuldades intelectuais várias, por exemplo, com fatigabilidade de pensar, empobrecimento do conteúdo do pensamento, “falhas” na memória e alterações do sono (insônia, onirismo, episódios confuso-oníricos noturnos, com atividade “ocupacional”). As crises de ansiedade matinais, com tremores das extremidades dos membros superiores, tremor lingual e “vômitos” matinais são, muito frequentemente, sintomas relacionados com períodos de privação, às vezes relativos só ao período da noite, e que, no alcoólico crônico, podem apresentar-se isolados durante alguns anos. (MELLO et al., 2001, p.54-57)

Alterações morfológicas e funcionais podem ocorrer nas células sangüíneas após uso excessivo e crônico de etanol. Pode-se observar inibição da produção de células sanguíneas (hematopoese) ou produção de células precursoras anormais incapazes de originar células maduras e funcionais. Alcoolistas frequentemente apresentam anemia resultante da destruição prematura dos eritrócitos. O etanol também pode interferir com as células brancas (leucócitos) prejudicando a resposta imune conforme mencionado acima. A função plaquetária e de outros componentes do sistema de coagulação também podem ser afetados pelo uso repetido de álcool (BALLARD, 1997). 

A hipoglicemia induzida pelo álcool pode afetar o funcionamento cerebral, levando a estados de fraqueza, cansaço e mudanças de humor, conforme observados durante a ressaca. No entanto, é preciso lembrar que a hipoglicemia induzida pelo álcool varia de acordo com o metabolismo de cada pessoa e também da ocasião em que o álcool é consumido se o indivíduo se alimenta antes ou durante o consumo de álcool, a indução de hipoglicemia é muito menor (WILLIAMS, 1984). Algumas pessoas, costumam tomar algum refrigerante entre copos de cerveja, a fim de evitar essa queda nos níveis da glicemia. Agudamente, a administração de etanol promove redução na pressão arterial devido a vasodilatação e diminuição da resistência vascular periférica (Puddey et al., 2001).

O álcool inibe a fagocitose e a destruição de microorganismos invasores pelos macrófagos, monócitos e neutrófilos. O consumo agudo ou crônico de etanol altera a produção de citocinas (mediadores importantes na resposta imunológica), prejudicando a resposta imune contra agentes específicos e a memória imunológica através de linfócitos T e B. Em alcoólicos crônicos, essas alterações resultam em suscetibilidade aumentada a infecções bacterianas (tuberculose e pneumonia, por exemplo) e virais como AIDS (Szabo, 1997). Portanto, o consumo em demasia e crônico de álcool afeta a imunidade, deixando o sujeito suscetível às doenças  infecciosas.

A eliminação do álcool faz-se apenas, em 10% do total ingerido, pelos pulmões (o que permite o doseamento da alcoolemia pela sua pesquisa no ar expirado), pelo suor e pela urina. A transformação dos restantes 90% é feita, na sua quase totalidade, a nível do fígado, no hepatócito. A reduzida transformação extra-hepática tem lugar no cérebro, pulmão, rim, tubo digestivo (MELLO et al., 2001, p.45).

A ressaca, cujo ter termo médico é VEISALGIA, descreve a soma de efeitos fisiológicos desagradáveis que se seguem ao consumo elevado de álcool. As características mais comuns da ressaca são dor de cabeça, náusea, sensibilidade à luz e ao barulho, letargia, disforia (mudança transitória  e repentina do estado de ânimo) e sede. Hipoglicemia, desidratação, intoxicação por acetaldeído (produto metabólico do álcool) e deficiência de vitamina B12 são teoricamente os causadores dos sintomas da ressaca. A ressaca é um lembrete desagradável das consequências do excesso de álcool. Está associada à manifestação agudas alcoólica. Os sintomas da ressaca só aparecem após a eliminação completa do álcool. Na ressaca, há mudanças fisiológicas significativas em parâmetros endócrinos (aumento nas concentrações de vasopressina, aldosterona e renina), além de acidose metabólica (redução do pH do sangue devido ao aumento de lactato, corpos cetônicos e ácidos graxos livres). Estes efeitos são também relacionados com a desidratação, podendo causar os sintomas como boca seca e sede. Como o álcool, por si mesmo, também induz a desidratação, durante a ressaca (ou durante/após o consumo não-exagerado de álcool) é essencial reidratar-se o máximo possível. Estima-se que o consumo de 50 g de álcool em 250 ml de água (aproximadamente 4 doses) causa a eliminação de 600 a 1000 ml de água em algumas horas (SWIFT E DAVIDSON, 1998).  

Se for beber, beba com moderação!!

REFERÊNCIAS

BALLARD, H. S. The hematological complications of alcoholism. Alcohol Health Res World, v.21, n.1, p.42-52.1997.
CARVALHO, A. A. – Bebidas alcoólicas – problema de saúde pública. In Álcool, tabaco e jogo: do lazer aos casos de risco. Coimbra : Editora Quarteto, 2003.
CARVALHO, J.I.L.M. Participação dos receptores canabinóides cerebrais na tolerância rápida e aguda do álcool. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) – Curso de Pós-graduação em Farmacologia, Universidade Federal de Santa Catarina. 97p. Florianópolis, 2005. 
MAHER, T.J. Exploring alcohol effects on Liver Function. Alcohol Health and Research World. Vol 21, N° 1. 2007
MELLO, M.L.; BARRIAS, J.; e BREDA, J. – Álcool e problemas ligados ao álcool em Portugal. Lisboa: Direcção Geral de Saúde, 2001.

MELLO, M.L.M e colab. Manual de Alcoologia para o Clínico Geral. Coimbra. Delagrange, 1988.
MICHEL, O. R. Álcool, drogas e alucinações : como tratar. Rio de Janeiro : Editora Revinter, 2002.
PUDDEY, I. B., ZILKENS, R. R., CROFT, K. D. e BEILIN, L. J. Alcohol and endothelial function: a brief review. Clin Exp Pharmacol Physiol, v.28, n.12, Dec, p.1020-4. 2001.
SZABO, G. Alcohol's contribution to compromised immunity. Alcohol Health Res World, v.21, n.1, p.30-41. 1997.
SWIFT, R.; DAVIDSON, D. Alcohol Hangover – Mechanisms and mediators. Alcohol Health Res World 22:54-60. 1998
WILLIAMS, H. E. Alcoholic hypoglycemia and ketoacidosis. Med Clin North Am 68:33-38, 1984
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